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MÓDULO VII
Considerações gerais
Cáusticos
Sabões e detergentes
Desodorizantes
Repelentes de insetos
polidores de metal
Pilhas e baterias
Derivados de petróleo de uso doméstico
Tintas, vernizes e lacas
Colas e adesivos
Outros
Medidas de Prevenção
Intoxicação por Produtos de Uso Doméstico  

 


Considerações gerais


Os repelentes de insetos podem ser utilizados, tanto no controle do ambiente geral, como por aplicação direta sobre a pele. No primeiro grupo, tem-se a citronela (Cympobogon sp.), a andiroba (Carapa guianensis), o paradiclorobenzeno, a naftalina (naftaleno) e os inseticidas a base de piretróides e organofosforados. No segundo, está o dietiltoluamida ou DEET, vendido sob as marcas comerciais de Autan®, Off ®, Exposis®, Repelex®, em diferentes concentrações (5-30 %).

1. Paradiclorobenzeno

O paradiclorobenzeno ou p-DCB ou PDB, é um produto branco, que foi comercializado no intuito de substituir o naftaleno no controle das traças domésticas. Como o seu predecessor, ele tem a capacidade de sublimar, passando da forma sólida para o estado de vapor. Assim, sua absorção se dá, tanto por via oral, como inalatória, potencializada pela presença de lipídios nas secreções sudoríparas e sebáceas, e na constituição das membranas celulares.

A intoxicação aguda se manifesta por uma irritação da pele e das mucosas. Em caso de ingestão aparecem sintomas gastrintestinais do tipo de náuseas, vômitos e diarréia e, em alguns casos, anemia hemolítica, icterícia e metemoglobinemia. Seus vapores causam irritação ocular, com dor, edema peripalpebral e cefaléias. No contato com a pele, provoca irritação cutânea.

O tratamento varia com a porta de entrada:

• Ingesta
A indução de vômito só será feita se imediatamente após a ingestão do produto e a lavagem gástrica é indicada nos casos de quantidades elevadas. A descontaminação com carvão ativado é recomendada na eliminação de pequenas quantidades ou quando o produto já ultrapassou o estágio estomacal. Fica totalmente contra-indicado o aporte de alimentos gordurosos, leite ou óleos, pelo menos 2 h após ingesta, devido à sua capacidade de aumentar a absorção.
• Se o produto for inalado, deve-se remover o paciente da área de exposição e fornecer assistência respiratória.
• No contato com a pele, as áreas de exposição devem ser bem e amplamente lavadas.
• Em todos os casos, é indicada a instauração de medidas sintomáticas e de manutenção das funções vitais.

2. Naftalina ou naftaleno

Tradicionalmente utilizada no combate às traças, a naftalina tem uma lenta passagem da forma sólida para a de vapor e de odor característico dos derivados benzênicos, ela é rapidamente absorvida pela via inalatória, oral e dérmica, potencializada pelos solventes orgânicos e os lipídios.

Clinicamente, ela causa hemólise em portadores de deficiência de G-6-PD e em neonatos, devido à carência da produção de glutationa. Provavelmente, é a formação de seu metabólito epóxido que é responsável pela hemólise.

O quadro começa 1 a 3 dias após a ingesta, e mostra palidez, fraqueza, anemia, metemoglobinemia, febre, leucocitose, hemoglobinúria, hematúria. Os exames de laboratório revelam uma redução da hemoglobina e do hematócrito, aumento do número de reticulócitos, presença de corpúsculos de Heinz (inclusões citoplasmáticas formadas de precipitados de metemoglobina oxidada, nos eritrócitos) e aumento da bilirrubina sérica.

Outros efeitos provocados pela intoxicação aguda por naftalina:

• Distúrbios gastrintestinais, tais como náusea, vômitos, dores abdominais e diarréia.
• Efeitos hepáticos: icterícia, hepatomegalia e elevação das transaminases.
• Insuficiência renal secundária à necrose tubular gerada pela hemoglobina precipitada, com elevação da uréia e creatinina séricas hematúria e hematúria.
• Sintomas neurológicos, mostrando confusão mental, vertigem, letargia, fasciculação muscular, redução da sensibilidade à dor, edema cerebral, convulsões e coma.
• Sintomas oculares, tais como restrição do campo visual, atrofia do nervo ótico e catarata bilateral por oxidação dos grupamentos tiol (–SH) das proteínas constitutivas do cristalino.

Nos casos de suicídio por ingestão de naftalina foram relatados casos de morte. A dose letal estimada para o produto é de 5 a15 g para adultos e 2 a 3 g para crianças.

A Agência Internacional para Pesquisa de Câncer/IARC classifica o naftaleno como possível cancerígeno para humanos - Grupo 2B.

O tratamento das intoxicações por naftalina compreende:

• êmese, mas somente se praticada imediatamente após a deglutição, e se não houver cânfora na composição do produto, o que é difícil de verificar;
• esvaziamento gástrico até 2 horas após a ingestão;
• lavagem gástrica com água morna;
• carvão ativado, associado a um catártico salino;
• assistência respiratória, hidratação, e alcalinização urinária, para acelerar a eliminação urinária;
• eventualmente, hemotransfusão para reduzir a hemoglobina circulante.
• Diazepan, em caso de convulsões.

Atenção: o uso de azul de metileno para o tratamento da metemoglobinemia é contra-indicada em pacientes com deficiência em G6PD.

3. Inseticidas de Uso Doméstico

Em 90 % dos ambientes habitados existe algum tipo de inseticida em suspensão e, frequentemente, mais de um. A concentração de resíduos de venenos é maior no ar de ambientes domésticos do que em áreas livres. No entanto, esses venenos podem provocar agravos à saúde, tanto por via inalatória, como cutânea e digestiva. Eles são praticamente os mesmos produtos usados na agricultura e na pecuária e representados por piretrinas, piretróides, organofosforados, carbamatos e outros.

a) Piretrinas e piretróides

As piretrinas são inseticidas derivados do crisântemo dos quais os mais conhecidos e utilizados são, sobretudo, a piretrina-I e a piretrina-II.

Os piretróides são ésteres sintéticos das piretrinas e abarcam a aletrina, bifentrina, bioresmetrina, ciflutrina, cialotrina, cipermetrina, deltametrina, fenvalerato, flucitrinato, flumetrina, fluvalinato, fenpropatrina, permetrina, fenotrina, resmetrina, teflutrina, tetrametrina e tralometrina.

O mecanismo de ação tóxica das piretrinas e dos piretróides é complexo e se complica ainda mais nas formulações que o associam ao butóxido de piperonila ou a um organofosforado ou aos dois compostos, que têm a capacidade de inibir seu metabolismo e manter sua concentração alta e prolongar sua meia-vida. O butóxido de piperonila é uma amida lipofílica insaturada (5-(2-propenyl)-1,3-benzodioxole) com potente ação inibidora sobre o complexo enzimático do citocromo P450, que intervém na degradação dos piretróides.

O principal efeito das piretrinas e dos piretróides se exerce nos canais de sódio e de cloro do sistema nervoso, e se traduz por uma hiperexcitação dos axônios. Eles modificam as características de abertura dos canais de sódio, mantendo-os abertos por mais tempo, e reduzem o limite do potencial de ação de membrana. Isto leva a estímulos ineficazes repetidos das células nervosas e gera o fenômeno de parestesia. Mesmo em pequenas quantidades, eles agem sobre a função sensorial dos neurônios.

Alguns piretróides diminuem o fluxo de cloro nos canais específicos e, provavelmente nos receptores GABA, e devem ser responsáveis pelas fasciculações que subrevêm nas intoxicações severas.

A revisão bibliográfica de estudos recentes mostra outros efeitos adicionais, tais como a neurotoxicidade na fase de desenvolvimento do organismo, a morte de células nervosas e as anomalias mediadas pelos metabólitos dos piretróides. Discutem-se ainda outros efeitos carcinogênicos, mutagênicos e teratogênicos.

Manifestações clínicas

Piretrinas e piretróides são produtos irritantes para a pele e as mucosas e suscetíveis de gerar um fenômeno de sensibilização, ainda mais graves nos sujeitos apresentando um terreno atópico.

Na pele, eles provocam eritema, edema, queimação, parestesias e sensação de fisgadas. São irritantes locais para os olhos, podendo causar conjuntivite e lesões de córnea.

Após inalação, nota-se irritação de vias aéreas, com rinite, laringo-faringite, asma e outras reações de hipersensibilidade. A aspiração pulmonar provocada pelo vômito pós-ingestão causa pneumonite química, principalmente se o produto estiver associado a um solvente derivado de petróleo, o que não é raro.

As manifestações alérgicas são geralmente leves e resultam da inalação. Em indivíduos sensíveis, sobrevêm dermatite, cefaléia, rinite, asma e pneumonite, podendo desenvolver-se uma reação anafilática com broncoespasmo grave, edema de orofaringe, hipotensão e choque.

A ingestão de solução concentrada pode causar efeitos no sistema nervoso central e produzir agitação, incoordenação motora, ataxia, tremores, hiperexcitabilidade, prostração, paralisias, convulsões, coma e parada respiratória.

Os produtos associados ao butóxido de piperonila também pode provocar epigastralgias, náuseas, vômitos e diarréia.

Tratamento

• Descontaminação rigorosa e precoce da pele, anti-histamíncos e corticóide tópico.

• Descontaminação rigorosa e precoce dos olhos, aplicação de colírio descongestionante e, se necessário, corticóide. A avaliação oftálmica é imprescindível.

• Em caso de inalação é necessário remover o paciente para um local bem ventilado, avaliar a necessidade de oxigênio e assistência respiratória, administrar corticóide em caso de edema importante, e fornecer broncodilatadores e anti-histamínicos.

• O contato oral, sem deglutição requer uma lavagem da boca com água corrente, mas, se houver deglutição, é preciso fazer uma adsorção com carvão ativado. Os bloqueadores H2 reduzem a incidência de complicações esofágicas, como estenose e síndrome de Barrett e ajudam a diminuir a dor provocada pelas lesões gástricas.

 

b) organofosforados de uso doméstico (eles são amplamente discutidos no Módulo sobre Intoxicação por Agrotóxicos)


Mecanismo de Ação

Os inseticidas organofosforados inibem permanentemente a enzima acetilcolinesterase através de sua fosforilação, causando acúmulo de acetilcolina e conseqüente superestimulação das terminações nervosas. Isto torna inadequada a transmissão de seus estímulos às células musculares, glandulares, ganglionares e do sistema nervoso central.

Vias de Absorção

Pelo fato de serem lipossolúveis os organofosforados podem ser absorvidos pelas vias digestiva, inalatória, dérmica e/ou mucosa.

Diagnóstico

Ele é essencialmente clínico-epidemiológico e, secundariamente, laboratorial, pela avaliação da redução do nível de esterases sangüíneas, ou da colinesterase eritrocitária.

Manifestações clínicas

Efeitos muscarínicos: vômito, cólicas e diarréia, broncoespasmo, miose puntiforme e paralítica, bradicardia, hipersecreção (sialorréia, lacrimejamento, broncorréia e hipersudorese), cefaléia, incontinência urinária, visão borrada.

Efeitos nicotínicos: midríase, mialgia, hipertensão arterial, fasciculações musculares, tremores e fraqueza muscular; pode haver paralisia respiratória.

Efeitos no sistema nervoso central: ansiedade, agitação, confusão mental, ataxia, depressão de centros cardio-respiratórios, convulsões e coma.

Complicações

- Síndrome intermediária: aparece 24-96 h após a exposição e resolução da crise aguda, com paresia dos músculos respiratórios e debilidade muscular, principalmente na face, pescoço e porções proximais dos membros. Também pode haver comprometimento de pares cranianos e diminuição de reflexos tendinosos, podendo prolongar-se por meses após a exposição.

- Neuropatia retardada induzida por organofosforados: aparece 1 a 3 semanas após a exposição, desencadeada pelos danos nos axônios periféricos e centrais e caracterizada por paresias ou paralisias de extremidades, sobretudo inferiores progressivas e irreversíveis, que podem também desencadear um déficit residual de natureza neuro-psiquiátrica, com comprometimento da memória, concentração e iniciativa.

Tratamento geral

Descontaminação de pele e mucosas, ocular e digestiva (lavagem gástrica e carvão ativado).
Medidas de manutenção de vida e emergência:

- Assistência respiratória.
- Aspiração de secreções.
- Monitoramento de arritmias e instabilidade tensional.

Tratamento específico

Atropina - agente antimuscarínico – usada na dose de ataque de 2,0 – 5,0 mg/kg em adultos, e 0,05 mg/kg em crianças, por via endovenosa. Repetir, se preciso, a cada 10-30 minutos. Em intoxicações graves, a atropinização pode ser necessária por dias, em infusão contínua (0,02-0.08 mg/kg/h). O parâmetro para a manutenção ou suspensão do tratamento é clínico, e se baseia na reversão da ausculta pulmonar indicativa de broncorréia e na constatação do desaparecimento da fase hipersecretora, ou sintomas de intoxicação atropínica (hiperemia de pele, boca seca, pupilas dilatadas e taquicardia).

Pralidoxima – antídoto específico – age em todos sítios afetados (muscarínicos, nicotínicos e provavelmente no sistema nervoso central). Dose de ataque: 1-2 g em adultos (crianças 20 a 50 mg/kg), por via endovenosa, em doses não maiores que 0,2 g/min, diluídos em soro fisiológico, podendo ser repetida a partir de 2 horas após a primeira administração, não ultrapassando a dose máxima de 12 g em 24 h (adultos). Deve ser iniciada nas primeiras 24 h para ser mais efetiva, mas pode ser realizada mais tarde, em especial para compostos lipossolúveis.

4. Inseticidas cosméticos - meta-N,N-dietiltoluamida ou DEET

Este produto é utilizado como repelente e aplicado diretamente sobre a pele. No entanto, ele é absorvidos pela via cutânea, além das vias respiratória e digestiva.

Os produtos comerciais a base de DEET contêm concentrações variáveis do princípio ativo e podem causar uma irritação leve da face, com uma descamação em torno do nariz. Pode-se também notar um eritema e vesículas sobre os braços de pessoas mais sensíveis. Esses sintomas desaparecem com a supressão do uso do repelente. A vaporização acidental sobre os olhos pode causar anomalias da córnea. Uma sensibilização cutânea também foi assinalada pelos serviços de saúde.

Efeitos agudos sistêmicos podem aparecer após ingestão ou contato cutâneo, se traduzindo por náuseas, vômitos, cefaléias, letargia, fraqueza muscular, irritabilidade, e, nos caso mais graves, provocar ataxia, tremores, convulsões, desorientação, confusão, encefalopatia tóxica e morte. Os raros casos de intoxicação atingem principalmente crianças de até 8 anos de idade. Casos de toxicidade cardiovascular, som hipertensão arterial foram descritos.

O tratamento se faz pela supressão da exposição, com deslocamento para área bem ventilada do paciente que sofreu intoxicação por inalação. A descontaminação cutânea se faz por lavagem extensa e prolongada, com água corrente e sabão neutro. A lavagem ocular deve ser realizada durante pelo menos 15 min, com soro fisiológico ou água corrente, e ser seguida de exame oftalmológico especializado. Em caso de ingestão de grandes quantidades, aportar carvão ativado.

Os sintomas sistêmicos justificam um tratamento sintomático e a observação do paciente até o desaparecimento das anomalias.

 
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