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MÓDULO VII
Introdução
Cáusticos
Sabões e detergentes
Desodorizantes
Repelentes de insetos
polidores de metal
Pilhas e baterias
Derivados de petróleo de uso doméstico
Tintas, vernizes e lacas
Colas e adesivos
Cosméticos
Outros
Medidas de Prevenção
Intoxicação por Produtos de Uso Doméstico  

 

Considerações gerais

Cáustico é um termo genérico para qualquer substância corrosiva. Classicamente, um cáustico era uma substância alcalina; contudo, este termo refere-se agora tanto a produtos ácidos quanto alcalinos. De modo similar, alguns agentes não considerados tradicionalmente alcalinos ou ácidos são classificados agora como cáusticos. Os exemplos incluem detergentes e hidrocarbonetos, que podem causar queimaduras graves após exposição a membranas mucosas.

Álcalis(cáusticos): hidróxido de cálcio, carboneto de cálcio, óxido de cálcio, soda cáustica, potassa cáustica, dietilenotriamina, isopropilamina, isopropilaminetanol, cal, carbonato de potássio, hidróxido de potássio, óxido de potássio, carbonato de sódio, hidróxido de sódio, metassilicato de sódio, óxido de sódio, silicato de sódio, tripolifosfato de sódio, fosfato trissódico.

Ácidos(corrosivos): ácido acético, cloreto de cobre, sulfato de cobre, cloreto férrico, ácido clorídrico, ácido fluorídrico, ácido nítrico, ácido oxálico, ácido fosfórico, cloreto de zinco, sulfato de zinco.

Hidrocarbonetos que causam queimaduras químicas:
dicloreto de etileno, etilenoglicol monobutil éter, etilenoglicol monobutil éter acetato, formaldeído, gasolina, álcool isopropílico, naftaleno, percloroetileno, fenol, óleo de pinho, terpenos, terebentina, xileno.

Água sanitária, cloradores de piscinas e de água de consumo
Soluções de Milton e de Dakin

Associações com risco potencializado:

HIPOCLORITO COM AMÔNIA: produzem fumos de cloramina e dicloramina, que em contato com mucosas formam ácido hidrocloroso e oxigênio nascente, que são potentes agentes oxidantes e causam lesão celular.

HIPOCLORITO COM SOLUÇÕES ÁCIDAS: liberam cloro gasoso e ácido hipocloroso que são absorvidos pelas mucosas, determinando dano local e sistêmico

Toxicocinética

Os agentes cáusticos produzem lesão tecidual alterando a estrutura da derme ou membrana mucosa, o que afeta o estado ionizado e rompe as ligações covalentes.

A lesão tecidual por necrose liquefativa (saponificação de gorduras e solubilização das proteínas) é patognomônica da exposição aos álcalis. A morte celular pode sobrevir pela emulsificação e ruptura das membranas celulares. Ocorre trombose dos vasos venosos e arteriais. Uma lesão grave com risco de morte pode ocorrer em menos de um minuto, dependendo da potência da exposição cáustica. Historicamente, o estômago é envolvido em apenas 20% dos casos após ingestões intencionais de substâncias alcalinas. Isso porque num passado não muito remoto esses produtos eram de apresentação sólida ou em escamas e por serem muito viscosos, lesavam primordialmente a orofaringe e o esôfago.

As exposições a ácidos causam lesão tecidual por necrose de coagulação (ressecamento ou desnaturação das proteínas do tecido superficial), com formação eventual de escaras e coágulos. Esse efeito parece limitar a extensão das lesões. O epitélio escamoso da orofaringe e esôfago é um pouco mais resistente à lesão por ácidos, muito provavelmente pelo refluxo que fisiologicamente ocorre diariamente. O estômago é muito mais freqüentemente envolvido nas ingestões intencionais de líquidos ácidos.

Os hidrocarbonetos cáusticos são menos propensos a causar lesão significativa à bucofaringe, esôfago ou estômago. Contudo essas substâncias químicas causam irritação e queimaduras químicas da pele após exposição prolongada, pois penetram na derme e causam necrose adiposa. O extrato córneo externo funciona como barreira contra alguns agentes químicos, enquanto outros agentes, como os hidrocarbonetos, penetram facilmente na pele.

A lesão tecidual é determinada pela potência e concentração do agente, modo de contato, quantidade do agente, duração do contato, mecanismo de ação, extensão da penetração, estado de enchimento prévio do estômago e intuito da ingestão.

Evolução das Esofagites Cáusticas

Primeiros 3 a 4 dias - INFLAMAÇÃO AGUDA: edema, eritema, congestão vascular, trombose, infiltração bacteriana, dano celular por desidratação, saponificação das gorduras, rápido processo necrótico. Nesta fase aparecem as complicações agudas. A ausência destas não elimina risco de seqüelas crônicas, que podem surgir em semanas.

4 a 21 dias - FASE DE GRANULAÇÃO LATENTE: começa a fibroplasia; após descamação da mucosa forma-se tecido de granulação com síntese inicial de colágeno.Nesta fase a parede esofagiana encontra-se mais tênue e friável, com maior risco de perfuração entre 5º e 15º dia.

A partir da terceira semana e podendo prolongar-se por anos - FASE DE CICATRIZAÇÃO CRÔNICA: a cicatriz substitui a lesão inicial, em até 2 a 3 semanas. Pode haver estenoses cicatriciais sintomáticas do esôfago, com disfagia progressiva, esôfago de Barrett, tração do estômago para o tórax e, tardiamente, adenocarcinoma.

Manifestações clínicas

Após uma exposição acidental da pele ou membranas mucosas a uma pequena quantidade de cáustico, alguns pacientes queixam-se de ardência grave e irritação.

A exposição da membrana mucosa resulta em lacrimejamento ou sialorréia, consistentes com a resposta inflamatória. Da mesma forma, pode haver queixas de dificuldade de respirar ou deglutir, dependendo da quantidade e da viscosidade da substância deglutida. Contudo, usualmente, os volumes são pequenos e freqüentemente não causam problemas significativos. A exposição acidental dos olhos aos cáusticos pode causar dor intensa e cegueira se não tratada imediatamente. O caso especial da exposição da pele ao ácido fluorídrico causa dor intensa,frequentemente várias horas após a exposição. O desconforto é adiado, pois o ácido fluorídrico é capaz de penetrar na pele antes da dissociação do íon fluoreto do hidrogênio. Isso contrasta com a dor mais imediata causada por outros agentes cáusticos com dissociação mais rápida, como o hidróxido de potássio ou o ácido clorídrico.

A exposição intencional a cáusticos quase sempre envolve a ingestão de álcalis ou ácidos fortes. Esses pacientes tipicamente apresentam-se vários minutos ou horas após a ingestão, quando a dor e edema bucofaríngeos e esofágicos tornam-se intensos. Eles têm, freqüentemente, disfonia e sentam-se na posição clássica de sniffing (aspirando o ar com força), devido ao comprometimento das vias aéreas. Os pacientes queixam-se de dor intensa na garganta, dor retroesternal, epigástrica.

Inalação: intensa irritação respiratória, tosse, dispnéia, espasmo de glote, aumento de secreções, edema, broncoespasmo e cianose. Descamação do epitélio nasal, risco de infecções, facilitação das complicações pulmonares. Manifestações sistêmicas: cefaléia, tontura, fraqueza, hipotensão e taquicardia.

Ocular: dor intensa, fotofobia, lesão de córnea, conjuntivite, lacrimejamento e edema palpebral.

Cutânea: queimadura grave e dolorosa, com necrose tecidual.

Digestiva: dor na cavidade oral e retroesternal, sialorréia, vômito, desidratação, hipotensão e lesões esofágicas. Tardiamente, pode ocorrer estenose cicatricial do esôfago. A suspeita de perfuração se faz diante de peritonite, febre, dor torácica intensa (alargamento do mediastino, enfisema subcutâneo, pneumomediastino, ou pneumoperitônio).

Tratamento

As exposições da pele ou dos olhos devem ser tratadas imediatamente com irrigação com água. Se grandes quantidades de álcali sólido, como a cal, permanecerem na pele, devem ser escovadas, antes da irrigação com água, pois uma queimadura térmica significativa pode ser produzida pelo contato do álcali sólido com a água. Como os álcalis penetram na pele e olhos por um período prolongado, a irrigação deve continuar por pelo menos 15 minutos após a remoção inicial. A irrigação dos olhos deve ser mantida por ainda mais tempo se as lágrimas mostrarem um pH alcalino persistente. Após exposição a ácidos, a irrigação prolongada com água também é recomendada.

A ingestão de cáusticos é uma exposição com risco de morte, portanto deve ser abordada sistematicamente e o quanto antes:

a) imediatamente -: deve-se remover qualquer resíduo sólido e enxaguar exaustivamente a cavidade oral; se o paciente estiver com dados vitais estáveis e puder engolir, administrar pequenas quantidades de água ou leite (30ml para crianças, 150ml para adultos). Não provocar vômitos, não fazer lavagem gástrica, não administrar carvão ativado. Fazer uma anamnese cuidadosa, tentando identificar o tipo de substância, o vasilhame, a quantidade ingerida, a presença de vômitos e hematêmese, a presença de dor e sua localização, e a presença de disfonia, dispnéia ou estridor.

b) na admissão hospitalar - é necessário estabilizar vias aéreas e funções vitais; remover fragmentos que ainda possam estar na boca, e enxaguá-la; irrigar os olhos e a pele copiosamente; estabelecer acesso venoso; examinar a orofaringe e descrever os achados; estabelecer um jejum até que se complete propedêutica. Praticar uma avaliação laboratorial, com gasometria, hemograma, ionograma, glicemia, uréia, creatinina, etc. Em caso de hematêmese ou evidência de perfuração, reservar sangue após prova cruzada, praticar radiografia de tórax e abdome e endoscopia digestiva, assim como exames contrastados, tomografia ou ressonância em casos especiais e pacientes estáveis.

A endoscopia digestiva alta deve ser realizada dentro das primeiras 48 h, o quanto antes, mas depois da estabilização clínica do paciente. Geralmente, ela é realizada entre 6 a 24h.

A endoscopia está indicada em todos pacientes sintomáticos, na presença de queimaduras orais, em todos os pacientes com estridor (após estabilizar vias aéreas), em caso de vômitos e/ou salivação, nos casos de ingesta intencional, nos paciente psiquiátricos, pediátricos ou que apresentarem uma história incerta.

São contra indicações à realização da endoscopia digestiva: instabilidade hemodinâmica (choque), insuficiência respiratória, mediastinite, evidências de perfuração, queimaduras graves com franca necrose e edema obstruindo a luz esofágica, ausência de proteção prévia ou obstrução de vias aéreas superiores, no perído que vai das 48 h e até o 15° dia após a ingestão (fase de descolamento da escara).

Se não houver evidência de edema, eritema ou queimaduras no exame bucofaríngeo extenso, e se não houver sintomas 4h após a exposição, é improvável que tenha havido uma exposição significativa. Os outros sintomas a considerar são as alterações de fonação, incapacidade de tolerar a deglutição e dor retroesternal intensa. Nesses casos, faz-se necessária a endoscopia digestiva e, se ela mostrar apenas evidências de queimadura de primeiro grau (segundo Zargar), no esôfago e/ou estômago, um manejo ambulatorial é indicado.

Os pacientes com ingestões cáusticas que não apresentam mais sintomas, após avaliação no departamento de emergência e progressão da dieta, podem receber alta com segurança. Isto se verifica na maioria dos casos. Outros, no entanto, já chegam com comprometimento de vias aéreas e risco de morte devido ao edema maciço das vias aéreas superiores (mais comum em ingestão de álcalis).

Os pacientes com evidências significativas de queimaduras cáusticas da pele e das membranas mucosas podem apresentar um seqüestro de grandes quantidades de líquido no espaço extracelular e tornarem-se significativamente hipotensos e desidratados. Assim, todos os pacientes devem receber quantidades apropriadas de líquido por via intravenosa. As causas tardias de morte após ingestão de cáusticos incluem a perfuração do esôfago, que resulta em mediastinite ou sangramento gastrintestinal significativo por necrose tecidual. O acompanhamento por uma equipe cirúrgica é necessário nesses casos. Se houver evidência de perfuração ou se a gasometria arterial mostrar um pH menor ou igual a 7,2, haverá necessidade de intervenção cirúrgica de emergência.

O uso de bloqueadores H2, inibidores de bombas de prótons também proporcionam alívio dos sintomas do paciente. Já o uso dos corticóides com intuito de minimizar as complicações relacionadas à cicatrização exacerbada, mostrou aumento das complicações relacionadas com a diminuição da imunidade e seu emprego rotineiro não se justifica.O uso indistinto de antibióticos de largo espectro também não é advogado, sendo recomendados apenas nos casos de infecção comprovada.

Ácidos de comportamento atípico

Ácido oxálico: limpador de metais, removedor de ferrugem e tintas.

  • além das lesões típicas de contato, ele provoca uma hipocalcemia por reação com o cálcio iônico e formação de cristais insolúveis de oxalato de cálcio em pH normal.
  • A ingestão de 5g do produto concentrado pode matar um adulto. Os domissanitários têm concentrações médias de 10%.

Na exposição aguda, notam-se uma incoordenação muscular, tetania, convulsões, coma, arritmias cardíacas, choque e insuficiência renal duradoura.

Na exposição crônica, vêm-se uma arterite periférica, lesões inflamatórias crônicas do trato respiratório e urolitíase

Ácido fluorídrico: polidores de metais e vidros.
Altamente citotóxico, o ácido fluorídrico provoca necrose de liquefação. O fluoreto precipita-se rapidamente com o cálcio, acarretando desmineralização óssea local e hipocalcemia sistêmica. A exposição de 2,5% de superfície corporal ou uma ingestão de 1,5g do produto concentrado causam morte em adultos. Os produtos domissanitários têm 5 a 8% de ácido fluorídrico.

Nas exposição aguda, encontram-se lesões semelhantes àquelas causadas por bases fortes (necrose de liquefação), associadas a uma hipocalcemia, hipomagnesemia, hipercalemia, acidose metabólica, arritmias e morte.

Na exposição crônica, há aumento da densidade óssea por deposição de fluor (fluorose), anemia e leucopenia .

Tratamento

Além das medidas próprias para cada forma de intoxicação por ácidos, deve-se fazer:

• em caso de ingestão, uma lavagem gástrica cuidadosa, com solução de cloreto, carbonato ou gluconato de cálcio.
• em caso de inalação, uma nebulização com gluconato de cálcio a 2,5%.
• no contato dérmico, aplicação de gel de gluconato de cálcio a 20%.
• administrar cloreto ou gluconato de cálcio endovenoso, lentamente, para corrigir a hipocalcemia.
• monitorar as arritmias.
• tratar as convulsões com diazepínicos.
• manter o fluxo urinário alto.

 

 
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