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MÓDULO IV
Introdução
Avaliação clínica e tratamento inicial
Avaliação clínica secundária
Anamnese
Exame físico
Exames complementares
Diminuição ou interrupção da absorção do agente tóxico
Administração de antídotos e antagonistas específicos
Aumento da eliminação do agente tóxico absorvido
Tratamento sintomático e de suporte
Encaminhamento do paciente
Exposições não tóxicas
Intoxicações na infância
Intoxicações em gestantes
Intoxicações em idosos
Consulta a um CIAT
Atendimento Inicial ao Paciente Intoxicado  

 

As manifestações clínicas podem auxiliar a ratificação do diagnóstico, mas, sobretudo é útil no estabelecimento da gravidade.

A – Reconhecimento de síndromes tóxicas

Em diversas situações, o agente tóxico implicado na intoxicação não é identificado à admissão no serviço de saúde. No paciente sintomático, o exame físico pode fornecer indícios inestimáveis para a identificação do agente envolvido. Portanto, após a estabilização do paciente, deve ser feito um exame físico mais minucioso e completo procurando-se identificar a substância envolvida, com foco nos sinais vitais (pressão arterial, freqüência respiratória e cardíaca), pupilas (tamanho e resposta à luz), temperatura, estado de hidratação da pele e mucosas, peristaltismo e estado mental.

Através das alterações encontradas na avaliação dos parâmetros citado acima, pode-se caracterizar uma determinada síndrome tóxica ou toxíndrome, que é definida como um conjunto complexo de sinais e sintomas produzidos por doses tóxicas de substâncias químicas que, apesar de diferentes, têm efeitos semelhantes. As principais síndromes tóxicas e os agentes envolvidos são descritas a seguir.

1. Síndrome anticolinérgica

Os pacientes apresentam agitação psicomotora e/ou sonolência, confusão mental, alucinações visuais, mucosas secas, rubor cutâneo, hipertermia, retenção urinária, diminuição dos ruídos intestinais, midríase e cicloplegia (incapacidade de acomodação visual para perto). A maioria desses sintomas é descrita na regra mnemônica:

Blind as a bat: completamente cego
Hot as hare: quente como o inferno
Red as a beet: vermelho como pimentão
Dry as a bone: seco como osso
Mad as a hatter: louco varrido

Os agentes que comumente causam essas manifestações são: antagonistas H1 da histamina, atropina, escopolamina (hioscina), antidepressivos tricíclicos, vegetais beladonados (ex. saia branca e estramônio, também denominada figueira-do-inferno ou figueira-brava), fenotiazínicos, medicamentos antiparkinsonianos, etc. Essas substâncias exercem seus efeitos por bloqueio dos receptores muscarínicos da acetilcolina.

2. Síndrome de depressão neurológica


As manifestações clínicas incluem de sonolência ao coma, hiporreflexia, miose, hipotensão, bradicardia, hipotermia e edema pulmonar.
Agentes envolvidos: pode ser determinada por benzodiazepínicos, carbamazepina, barbitúricos, carisoprodol, zolpidem, derivados da imidazolina (descongestionantes tópicos), antidepressivos tricíclicos, inibidores da acetilcolinesterase (principalmente organofosforados), salicilatos, álcoois (etanol, metanol, etilenoglicol, isopropanol), monóxido de carbono, opióides naturais (heroína, morfina) e seus análogos sintéticos (meperidina).

3. Síndrome colinérgica

Esta síndrome é determinada pela diminuição da atividade da enzima acetilcolinesterase e caracteriza-se por: sialorréia, lacrimejamento, diurese, diaforese, diarréia e vômitos.
Outros sintomas clínicos mais importantes como broncorréia (edema pulmonar), bradicardia, broncoespasmo, fraqueza e fasciculações musculares e convulsões também fazem parte desta síndrome. Os sintomas colinérgicos são causados pela atividade excessiva da acetilcolina, porém, variam de acordo com o receptor estimulado: receptor muscarínico, receptor nicotínico ou receptor colinérgico central, conforme descrito quadro abaixo:

Sinais e sintomas colinérgicos
Muscarínicos
Nicotínicos
Centrais
Miose
bradicardia
broncorréia, broncoespasmo
vômitos, diarréia
sialorréia, lacrimejamento
incontinência urinária
midríase
taquicardia
broncodilatação
hipertensão
diaforese
fraqueza e fasciculação muscular
Agitação
confusão mental
letargia
convulsões
coma
óbito

Agentes envolvidos: os agrotóxicos organofosforados e carbamatos e certos cogumelos podem produzir qualquer um dos sintomas listados na tabela acima. O risco de exposição é maior entre trabalhadores rurais, mas, qualquer pessoa pode estar exposta a esses produtos, em casa ou no trabalho. Militares e antiterroristas devem se preocupar com os gases neurotóxicos (como o sarin). Inseticidas à base de nicotina e a nicotina do tabaco apresentam atividade colinérgica nicotínica. Os medicamentos fisostigmina, neostigmina e edrofônio, são usados em distúrbios neuromusculares, mas seus efeitos colinérgicos geralmente não são evidenciados.

4. Síndrome simpatomimética

Essa síndrome é caracterizada por agitação psicomotora, alucinações, paranóia, sudorese, taquicardia, hipertensão arterial (ou hipotensão nos casos graves), midríase, tremores, convulsões e arritmias nos casos graves. É determinada por agentes que promovem estimulação da atividade simpática através de:

- aumento de liberação de catecolaminas (anfetaminas)
- bloqueio da recaptação (cocaína)
- interferência no metabolismo (inibidores da Monoaminooxigenase - IMAO)
- estimulação direta de receptor (adrenalina)

Os principais agentes simpatomiméticos são: anfetaminas, ecstasy, cocaína, teofilina, fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefedrina e cafeína.

5. Síndrome serotoninérgica

Esta síndrome usual é causada por estimulação excessiva de receptores serotoninérgicos centrais e periféricos. O aumento da estimulação provocada pelo neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (serotonina) pode ser devido:

- ao aumento da produção de serotonina: triptofano;
- ao aumento da liberação da serotonina estocada: anfetamínicos (incluindo ecstasy), bromocriptina, cocaína, L-dopa;
- à diminuição da recaptação da serotonina pelo neurônio pré-sináptico: dextrometorfano, nefazadona, petidina (meperidina), inibidores seletivos da recaptação da serotonina – ISRS (fluoxetina, paroxetina, sertralina, etc.), venlafaxina e antidepressivos tricíclicos;
- à inibição da monoaminooxidase (MAO) responsável pelo metabolismo da serotonina: moclobemida (inibidor seletivo da MAO-A) e inibidores não-seletivos da MAO (isocarboxazida, iproniazida, etc.);
- à estimulação do receptor pós-sináptico da serotonina: dietilamida do ácido lisérgico (LSD);
- ao aumento da resposta pós-sináptica à estimulação causada pela serotonina: lítio.

Clinicamente a síndrome serotoninérgica apresenta-se como uma tríade de sintomas envolvendo disfunção autonômica, alterações neurológica e mentais. O diagnóstico é sugestivo quando há manifestação de quatro ou mais sintomas em cada grupo descritos no quadro abaixo.

Diagnóstico clínico da síndrome serotoninérgica
Disfunção autonômica Alterações neurológicas Alterações mentais
diaforese tremores alteração da consciência
diarréia vertigem agitação
febre hiperrreflexia hipomania
taquicardia sinusal mioclonia letargia
hiper ou hipotensão convulsões insônia
taquipnéia rigidez muscular alucinações
midríase reflexo de Babinski hiperatividade
rubor opistótono  
cãibras abdominais ataxia  
sialorréia coma  
calafrios    

Contudo, deve-se realizar diagnóstico diferencial com outras situações que possam apresentar manifestações clínicas em comum. O diagnóstico diferencial mais importante e provável refere-se à síndrome neuroléptica maligna (SNM), caso o paciente iniciou o uso de agentes neurolépticos ou teve a dose aumentada antes do aparecimento dos sinais e sintomas. Deve-se ainda fazer exclusão entre síndrome anticolinérgica; intoxicação por carbamazepina; infecções do sistema nervoso central; insolação; abstinência de etanol, opióides ou hipnótico-sedativos; overdose de simpatomiméticos e intoxicação por lítio.

6. Síndrome de liberação extrapiramidal (distonia aguda)

Ocorre quando há bloqueio de receptores dopaminérgicos. O paciente apresenta-se com quadro de hipertonia, espasmos musculares, sinal da roda denteada, catatonia, acatisia, crises oculógiras, opistótono, mímica facial pobre, choro monótono.
Pode estar presente nas intoxicações por bloqueadores dopaminérgicos D2 (domperidona), metoclopramida, butirofenonas (haloperidol), fenotiazínicos.

7. Síndrome metemoglobinêmica

Origina-se pela conversão excessiva da hemoglobina em metemoglobina que é incapaz de se ligar e transportar oxigênio. Dentre as manifestações clínicas destacam-se: cianose, taquicardia, astenia, irritabilidade, dificuldade respiratória, depressão neurológica e convulsões. Entre os agentes oxidantes dstacam-se as sulfonas (dapsona), anilina e derivados, sulfonamidas, quinonas, cloratos, metoclopramida, anestésicos locais, nitrobenzeno, azul de metileno, entre outros.

O reconhecimento dessas síndromes permite a identificação mais rápida do agente causal e, conseqüentemente, a realização do tratamento adequado. Entretanto, é importante salientar que muitas vezes pode-se ter um quadro clínico misto. Por exemplo, um paciente intoxicado por um antidepressivo tricíclico pode apresentar manifestações anticolinérgicas, depressão neurológica e convulsões.

B – Alterações oculares

O tamanho da pupila é afetado por inúmeras drogas (Tabela 3) que atuam no sistema nervoso autônomo, observando-se miose ou midríase. Nistagmo horizontal também é uma manifestação comum em uma variedade de drogas como os barbitúricos, etanol, carbamazepina, fenitoína e toxina escorpiônica. A fenciclidina pode causar nistagmo horizontal, vertical e até mesmo rotatório.

Tabela 3 - Substâncias que podem causar alterações oculares
Miose
Midríase
Nistagmo
Opiódes Simpatomiméticos barbitúricos
heroína cocaína carbamazepina
morfina cafeína fenciclidina
hidromorfona efedrina fenitoína
oxicodona anfetaminas lítio
hidrocodona metilfenidato etanol
codeína anticolinérgicos organofosforados
propoxifeno atropina estricnina
Sedativo-hipnóticos escopolamina inibidores da MAO
barbitúricos antidepressivos tricíclicos ketamina
benzodiazepínicos antihsitamínicos serotoninérgicos
álcoois (c/ coma profundo) antiparkinsonianos  
zolpidem relaxantes musculares  
Colinérgicos antiespasmódicos  
gases neurotóxicos fenotiazínicos (alguns)  
organofosforados vegetais beladonados  
carbamatos Alucinógenos  
pilocarpina LSD  
edrofônio mescalina  
fisostigmina psilocibina  
Simpatolíticos anfetaminas  
clonidina miscelânia  
oximetazolina glutetimida  
tetrahidrazolina álcoois  
antipsicóticos inibidores da MAO  
Miscelânea nicotina  
fenciclidina síndromes serotoninérgicas  
  síndrome de abstinência  


Perturbações visuais incluindo cegueira parcial ou total como resultado de toxicidade sistêmica foram descritas para agentes anticolinérgicos, monóxido de carbono, digitálicos, metanol, brometo de metila, quinino, antimicrobianos (ampicilina, metronidazol, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, sulfas e tetraciclina), glicocorticóides, chumbo, lítio, anticoncepcionais orais, fenotiazinas, fenitoína e vitamina A.

C - Alterações auditivas e nasais

Perda auditiva aguda pode ocorrer como efeito tóxico de aminoglicosídios, cloroquina, diuréticos de alça em altas doses, quinino e salicilatos.
Erosões e perfurações de septo nasal podem ser devidas à exposição crônica a cocaína ou inalação de vapores de cromo e níquel.

D - Odores característicos e alterações na pele

Alguns agentes tóxicos possuem odores característicos, tais como organofosforados, cianeto, etanol, éter, etc. (Tabela 4) e, quando ingeridos, modificam o odor do hálito. Contudo, esse odor pode estar fraco ou ser mascarado por outros odores mais fortes como o cheiro de vômito ou por odores ambientes. Além disso, a capacidade de percepção de odores apresenta grande variabilidade individual. Por exemplo, apenas cerca de 50% da população geral podem identificar o cheiro de “amêndoa amarga” para o cianeto. Assim, a ausência do odor não garante a ausência de um toxicante.

Tabela 4 - Substâncias que podem modificar o odor do hálito
Odor Substância
cetônico (cheiro de fruta) etanol, metanol, álcool isopropílico, clorofórmio, salicilatos, acidose metabólica
álcool etanol
amêndoas amargas cianeto
mofo BHC
alho arsênico, organofosforados, fósforo, tálio, selênio
feno recentemente cortado fosfogênio
ovos podres
sulfeto de hidrogênio, dissulfiram

Sudorese ou ausência de sudorese pode ser um sinal indicativo para uma das síndromes autonômicas (anticolinérgica, colinérgica-muscarínica, simpatomimética, etc.). Hiperemia pode ser observada nas intoxicações causadas por agentes anticolinérgicos, monóxido de carbono, ácido bórico, nas queimaduras por produtos cáusticos ou hidrocarbonetos e, também, pode ser o resultado de uma vasodilatação periférica pela interação de etanol com dissulfiram, fenotiazinas, metronidazol e herbicidas contendo tiuram. Palidez acompanhada de sudorese é freqüentemente causada por agentes simpatomiméticos. Cianose pode indicar hipóxia ou metemoglobinemia. Exemplos de substâncias que podem causar alterações na pele são descritas na Tabela 5.

Tabela 5 - Substâncias que determinam alterações na pele
Quente, vermelha e seca Pálida e sudoréica Cianótica Descamativa
Anticolinérgicos
antihistamínicos
antidepressivos tricíclicos
atropina
escopolamina
vegetais beladonados
fenotiazinas
Simpatomiméticos cianeto reações alérgicas
cocaína
anfetamina
teofilina
cafeína
efedrina
fenilpropanolamina
metemoglobinemia síndrome de Stevens-Johnson
sulfemoglobinemia ácido bórico
hipóxia metais pesados
arsênio
mercúrio
tálio
 
 
 
Interação com etanol
dissulfiram
cefalosporinas
solventes
herbicidas como tiuram
certos cogumelos
Agentes colinérgicos

organofosforados
carbamatos
gases neurotóxicos

  doença de Kawasaki
  síndrome do choque tóxico
   
   
Alucinógenos centrais

LSD
fenciclidina
mescalina
psilocibina anfetaminas (MDMA)

   
   
ácido bórico    
glutamato monossódico    
certas espécies de peixes    
rifampicina    
monóxido de carbono arsênico    
síndrome do choque tóxico salicilatos    

 

E – Complicações

O paciente intoxicado pode apresentar várias complicações. As mais importantes são descritas a seguir. Mesmo que na avaliação inicial o paciente elas não estejam presentes, ele pode manifestá-las durante a evolução da intoxicação.

1. Alterações da pressão arterial – muitos agentes tóxicos causam alterações na pressão arterial.

• Hipotensão – os distúrbios fisiológicos que resultam em hipotensão incluem:

a – perda de volume por vômitos, diarréia ou sangramento; perda de volume aparente causada por venodilatação; dilatação arteriolar; depressão da contratilidade cardíaca; arritmias que interferem na pós carga; e hipotermia;

b – perda de volume, venodilatação, dilatação arteriolar, comumente resultam em hipotensão com taquicardia reflexa. Em contraste, a hipotensão acompanhada de bradicardia sugere intoxicação por agentes simpaticolíticos, drogas depressoras de membrana, bloqueadores de canais de cálcio, glicosídios cardíacos ou a presença de hipotermia.

Exemplos de drogas e toxinas que podem causar hipotensão e seus mecanismos estão listados na Tabela 6.

Tabela 6 - Substâncias que podem causar hipotensão
Com taquicardia Com bradicardia
Por perda de líquido ou terceiro espaço Agentes simpatolíticos
betabloqueadores
clonidina
metildopa
hipotermia
opiáceos
reserpina
oximetazolina
arsênico e ferro
cogumelos contendo amatoxina
colchicina
sulfato de cobre
veneno botrópico
sedativo-hipnóticos
Por vasodilatação periférica
agonistas beta-adrenérgicos
teofilina
albuterol
isoproterenol
terbutalina
cafeína
Agentes depressores de membranas
betabloqueadores (propranolol)
quinidina, procainamida
propoxifeno
antidepressivos tricíclicos
Sedativo-hipnóticos
barbitúricos
benzodiazepínicos
antagonistas do cálcio (nifedipina, nicardipina, amiodipina)
fenotiazinas
antidepressivos tricíclicos Agentes colinérgicos
organofosforados
carbamatos
hidralazina
nitritos
minoxidil Outros
antagonistas do cálcio (verapamil, diltiazem)
glicosídios cardíacos
cianeto
monóxido de carbono
antiarrítmicos
fluoretos
antagonistas alfa-adrenérgicos (doxazosina, prazosina, terazosina)
 
 
 
 

Uma hipotensão grave e prolongada pode causar necrose tubular renal aguda, lesão cerebral ou isquemia miocárdica. Acidose metabólica é um achado comum nesses casos.

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): hipotermia causando uma queda do metabolismo e diminuição da demanda de fluxo e pressão sangüínea; hipertermia que causa dilatação arteriolar e venodilatação com depressão miocárdica direta; perda de fluidos por gastroenterites; perda de sangue (trauma ou sangramento gastrointestinal); infarto agudo do miocárdio; sepse; lesão medular.

• Hipertensão - é freqüentemente ignorada em pacientes intoxicados e quase sempre não é tratada. Exemplos de drogas e toxinas que podem causar hipertensão estão listados na Tabela 7.

Tabela 7 - Substâncias que podem causar hipertensão
Hipertensão com taquicardia
Agentes simpatomiméticos

anfetaminas e derivados
cocaína
efedrina e pseudoefedrina
levodopa
teofilina
cafeína

Agentes anticolinérgicos

antihistamínicos
antidepressivos tricíclicos
fenotiazinas (algumas)
agentes antiparkinsonianos
relaxantes musculares

Agentes alucinógenos
anfetaminas (MDMA)
LSD
fenciclidina
Agentes colinérgicos (alguns)
organofosforados
carbamatos
nicotina  
Outros: hipertemia, hormônios tireoidianos, inibidores da MAO, etanol, maconha
Hipertensão com bradicardia e bloqueio atrioventricular
Agonistas alfa-adrenérgicos
norepinefrina
fenilpropanolamina
fenilefrina
fentermina
Hormônios esteróides
glicocorticóides
mineralocorticóides
estrogênicos
progesterona
androgênicos

Agentes colinérgicos
organofosforados
carbamatos
Outros
inibidores da MAO
metais pesados (chumbo)
alcalóides do ergot
ioimbina
clonidina
interações com etanol (tipo dissulfiram)
Imidazolinas
tetrahidrozolina
oximetazolina

Hipertensão pode ser causada por vários mecanismos, entre eles:

a – anfetaminas e derivados causam hipertensão e taquicardia através de um intensa estimulação simpática;
b – agentes alfa-adrenérgicos seletivos causam hipertensão com bradicardia reflexa (mediada por baroreceptores) ou até mesmo bloqueio atrioventricular;
c – agentes anticolinérgicos causam hipertensão leve com taquicardia;
d – substâncias que estimulam os receptores nicotínicos (organofosforados) podem inicialmente causar taquicardia e hipertensão, seguido mais tardiamente, por bradicardia e hipotensão.

Hipertensão grave pode evoluir com hemorragia intracraniana, dissecção de aorta, infarto agudo do miocárdio e congestão cardíaca.

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): hipertensão idiopática (a mais comum na população). Contudo se o paciente não tiver uma história pregressa de hipertensão, esta não deve ser considerada como primeira hipótese; pressão intracraniana elevada causada por hemorragia espontânea, trauma ou outras causas. Isto pode resultar em hipertensão com bradicardia (reflexo de Cushing).

2. Alterações na freqüência e ritmo cardíacos – são efeitos comuns em várias intoxicações, nas quais os protocolos padrões de tratamento de emergência cardiovascular devem ser modificados.

• Bradicardia e bloqueio atrioventricular - são comumente observados nas intoxicações por antagonistas de canal de cálcio e drogas que deprimem o tônus simpático ou aumentam o tônus parassimpático. Essas condições podem ser resultantes de intoxicações graves com drogas depressoras de membrana (antidepressivos tricíclicos, quinidina e outros agentes antiarrítmicos). Bradicardia ou bloqueio atrioventricular também podem ser conseqüentes de uma resposta reflexa (reflexo barorreceptor) para hipertensão induzida por agentes alfa-adrenérgicos como a fenilpropanolamina e fenilefrina. Em crianças, a bradicardia é comumente causada por comprometimento respiratório e usualmente responde à ventilação e à oxigenação. Essas alterações freqüentemente causam hipotensão que pode progredir para assistolia. Exemplos de drogas e toxinas que podem causar bradicardia e bloqueio atrioventricular são listados na Tabela 8.

Tabela 8 - Substâncias que podem causar bradicardia ou bloqueio atrioventricular
Agentes colinégicos ou vagotônicos
Drogas depressoras de membrana
Agentes simpaticolíticos
Outros
organofosforados
carbamatos
glicosídios digitálicos
fisostigmina neostigmina
propranolol e outros betabloqueadores
antidepressivos tricíclicos
quinidina
procainamida
betabloqueadores
clonidina
opiáceos
antagonistas de canal de cálcio
sedativo-hipnóticos
carbamazepina
fenilpropanolamina e outros agonistas alfa-adrenérgicos
lítio, magnésio
propoxifeno

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): hipotermia; isquemia miocárdica e infarto agudo do miocárdio; distúrbios eletrolíticos (hipercalemia); distúrbios metabólicos (hipotiroidismo); origens fisiológicas, devido a uma freqüência cardíaca intrinsecamente baixa (comum em atletas) ou a uma reação aguda vaso-vagal; reflexo de Cushing (causada por severa hipertensão intracraniana).

• Prolongamento do Intervalo QRS
Prolongamento do intervalo QRS maior do que 0,12 segundos sugere fortemente grave intoxicação por antidepressivo tricíclico ou outra droga depressora de membrana (quinidina, cloroquina e propanolonol). O prolongamento do intervalo QRS pode ser resultado de um ritmo de escape ventricular, em pacientes com bloqueio cardíaco completo, o qual pode ser devido a uma intoxicação por digitálicos, por antagonistas do canal de cálcio ou doença cardíaca intrínseca. Prolongamento do intervalo QRS em pacientes com intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou drogas similares são freqüentemente acompanhados por hipotensão, bloqueio atrioventricular e convulsões. Exemplos de drogas e toxinas que podem causar prolongamento do intervalo QRS estão listados na Tabela 9.

Tabela 9 - Substâncias que podem causar prolongamento do intervalo QRS
betabloqueadores (propranolol) hipercalemia
cloroquinas e agentes similares fenotiazinas
glicosídios digitálicos (completo bloqueio cardíaco) propoxifeno
anti-histamínicos (difenidramina, astemizol, terfenadina) antiarrítmicos (quinidina, procainamida e disopiramida, amiodarona, bloqueadores de canal de cálcio)
antidepressivos tricíclicos antimicrobianos (cloroquina, eritromicina, quinino)
antipsicóticos (fenotiazinas) arsênico, tálio, lítio, fluoretos, citratos

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): doença do sistema de condução (bloqueio de ramo ou bloqueio cardíaco total) causado por doença da artéria coronária. Se possível e disponível, analise um eletrocardiograma prévio; hipercalemia com crítica toxicidade cardíaca pode ser evidenciada em um padrão de "ondas senoidais" com complexo QRS alargado.

• Taquicardia

Taquicardias supraventriculares são alterações freqüentemente causadas por excessiva estimulação do sistema simpático ou inibição do tônus parassimpático. Taquicardia sinusal pode ser uma resposta reflexa à hipotensão ou hipóxia. Taquicardia supraventricular acompanhada por um intervalo QRS prolongado (intoxicação por antidepressivos tricíclicos) pode ter a aparência de uma taquicardia ventricular. Taquicardia sinusal simples (freqüência cardíaca menor que 140 batimentos/minuto), raramente tem repercussão hemodinâmica. Crianças e adultos saudáveis podem tolerar facilmente uma freqüência de 160 a 180 batimentos/minuto. Contudo, uma freqüência alta sustentada por longo período pode resultar em hipotensão, dor no peito ou síncope. Exemplos de drogas e toxinas que podem causar taquicardia e seus mecanismos são mostrados na Tabela 10.

Tabela 10 - Substâncias que podem causar taquicardia
Agentes simpatomiméticos
Agentes que causam hipóxia celular
Agentes anticolinérgicos
Outros
anfetaminas e derivados agentes metemoglobinizantes anti-histamínicos síndrome de abstinência ao etanol ou sedativo-hipnóticos
cafeína cianeto cogumelos amanita muscaria hidralazina e outros vasodilatadores
cocaína monóxido de carbono atropina e escopolamina hormônios tireoidianos
epinefrina e pseudoepinefrina disulfeto de hidrogênio fenotiazinas  
fenciclidina   vegetais beladonados  
teofilina   antidepressivos tricíclicos  
albuterol      
dobutamina, dopamina      
metilfenidato      

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): perda oculta de sangue (sangramento gastrointestinal ou trauma); perda de fluidos (gastrite ou gastroenterites); hipóxia; febre e infecção; infarto agudo do miocárdio; distúrbios da ansiedade.

• Arritmias ventriculares
Irritabilidade ventricular está comumente associada com intensa estimulação simpática (cocaína ou anfetaminas). Pacientes intoxicados por hidrocarbonetos clorados, fluorados ou aromáticos, podem ter sensibilidade miocárdica aumentada devido aos efeitos arritmogênicos das catecolaminas. Taquicardia ventricular também pode ser uma manifestação de intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou outra droga bloqueadora de canal de sódio, embora com essas drogas a verdadeira taquicardia ventricular seja difícil de distinguir da taquicardia sinusal ou da taquicardia supraventricular com intervalo QRS prolongado. Agentes que causam prolongamento do intervalo QT (QTc > 0,42 segundos) podem produzir taquicardia ventricular atípica (Torsades de pointes) caracterizada por taquicardia ventricular polimórfica que roda em seu eixo continuamente. Também pode ser causada por hipocalemia, hipocalcemia ou hipomagnesemia. Taquicardia ventricular em pacientes com pulso pode estar associada com hipotensão ou pode se deteriorar em taquicardia ventricular sem pulso ou fibrilação ventricular. Exemplos de drogas e toxinas que podem causar arritmias ventriculares estão listadas na Tabela 11.

Tabela 11 - Substâncias que podem causar arritmias ventriculares
Taquicardia ventricular ou fibrilação
agentes simpatomiméticos (cocaína, anfetaminas, teofilina)
solventes hidrocarbonetos aromáticos, clorados ou fluorados
antipsicóticos (fenotiazinas)
solventes hidrocarbonetos clorados ou fluorados
antidepressivos tricíclicos
glicosídios digitálicos
potássio
fluoretos
Prolongamento QT ou Torsades de pointes
amiodarona
inseticidas organofosforados
antidepressivos tricíclicos levofloxacino
arsênico moxifloxacino
astemizol e terfenadina nicardipina
cisapride paroxetina
citrato quinidina, procainamida e disopiramida
cloroquina, quinina e agentes correlatos risperidona
eritromicina sertalina
fluoretos sotalol
fluoxetina tálio
haloperidol trioridazina

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): hipoxemia; hipocalemia; acidose metabólica; isquemia de miocárdio ou infarto agudo do miocárdio; distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalcemia ou hipomagnesemia) ou desordens congênitas que podem causar prolongamento do intervalo QT.

3. Alterações do estado mental

• Coma e estupor
Uma queda no nível de consciência (avaliado pela escala de Glasgow – Tabela 2) é uma complicação grave e a mais comum em intoxicações e envenenamentos. O coma é resultante da depressão global do sistema de ativação reticular do cérebro, podendo ser causado por agentes anticolinérgicos, drogas simpatolíticas, depressores centrais substâncias que provocam hipóxia celular. Algumas vezes representa um fenômeno posterior (pós-ictal) a uma convulsão induzida por droga ou toxina. Também pode ser causado por lesão cerebral associados com infarto ou sangramento intracraniano. A presença de déficit neurológico focal sugere sofrimento cerebral que deve ser confirmado por uma tomografia computadorizada. Exemplos de agentes tóxicos que podem causar coma estão listados na Tabela 12.

Tabela 12 - Substâncias que podem causar coma
Depressores do SNC Simpatolíticos Outros mecanismos ou desconhecido
Anticolinérgicos clonidina, tetrahidrozolina, oximetazolina
betabloqueadores
bloqueadores de canal de cálcio
metildopa
opiáceos
brometo
anti-histamínicos
vegetais beladonados
fenotiazinas
diquate
dissulfiram
hipoglicemiantes
Sedativo-hipnóticos Asfixiantes simples lítio
barbitúricos
benzodiazepínicos
dióxido de carbono (CO2)
gases inertes
metais pesados
fenciclidina
Antidepressivos Asfixiantes celulares (hipóxia) salicilatos
tricíclios
inibidores da MAO
inibidores seletivos da recaptação da serotonina
monóxido de carbono
sulfeto de hidrogênio
cianeto
metemoglobinizantes
cogumelos
 
 
Colinérgicos  
organofosforados
carbamatos
   
   
Anticonvulsivantes    
carbamazepina
ácido valpróico
   
   
Outros    
etanol e outros álcoois
GHB (gama-hidroxibutirato)
antipsicóticos
relaxantes musculares
   
   
   
   

O coma freqüentemente é acompanhado de depressão respiratória, que é a principal causa de óbito em pacientes intoxicados. Outras condições que podem acompanhar ou complicar o coma incluem hipotensão, hipotermia, hipertermia e rabdomiólise.

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): hipóxia; hipoglicemia; níveis sangüíneos anormais de sódio e outros eletrólitos; trauma crânio-encefálico ou outra causa de sangramento intracraniano; hipotireoidismo; falência renal ou hepática; hipo ou hipertermia ambiental; infecções graves como encefalites e meningites.

• Hipotermia

A hipotermia pode mimetizar, ou até mesmo, complicar uma intoxicação e sempre deve ser considerada em pacientes comatosos. Em geral, é causada por exposição a ambientes frios em pacientes que apresentam os mecanismos de resposta termo-reguladores comprometidos. Várias substâncias podem induzir a hipotermia por causar vasodilatação, inibição a resposta de calafrios, abaixando a atividade metabólica ou causando perda de consciência em ambiente frio. Um paciente com temperatura abaixo de 32ºC pode parecer estar morto, com um pulso ou pressão quase indetectáveis e sem reflexos. O eletrocardiograma pode mostrar uma deflexão terminal anormal.
Exemplos de drogas que podem causar hipotermia estão listados na Tabela 13.

Tabela 13 - Substâncias que podem causar hipotermia
agentes sedativo- hipnóticos (barbitúricos, benzodiazepínicos)
antidepressivos tricíclicos
simpatolíticos (beta-bloqueadores, clonidina, bloqueadores de canal de cálcio, antagonistas alfa-adrenérgicos)
agentes colinérgicos
antipsicóticos
anestésicos gerais
etanol e outros álcoois
agentes hipoglicemiantes
opiáceos
fenotiazinas
vasodilatadores
monóxido de carbono

Devido à diminuição generalizada do metabolismo e da menor demanda de oxigênio e fluxo sangüíneo, a hipotermia geralmente é acompanhada de hipotensão e de bradicardia. Hipotensão leve (pressão sistólica de 70 a 90 mmHg), em um paciente com hipotermia, não deve ser tratada agressivamente. Fluidos infundidos excessivamente podem causar sobrecarga hídrica e causar uma queda ainda maior na temperatura.
Hipotermia muito acentuada (temperaturas <28-30ºC) podem causar fibrilação ventricular, assistolia e AESP (atividade elétrica sem pulso). Isto pode ocorrer repentinamente, quando o paciente for manipulado, reaquecido muito rapidamente ou quando estiver recebendo as manobras de ressuscitação cardiopulmonar.

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): sepse; hipoglicemia; hipotiroidismo; hipotermia ambiental, causada por exposição a ambiente muito frio.

• Hipertermia

A hipertermia (temperatura > 40ºC) pode ser uma complicação grave observada nas intoxicações por várias substâncias (Tabela 14). Pode ser causada por uma geração excessiva de calor decorrente de convulsões, rigidez ou hiperatividade muscular continuadas; aumento do metabolismo; distúrbios no mecanismo de dissipação do calor por alteração da sudorese (agentes anticolinérgicos); ou por desordens hipotalâmicas. Os distúrbios hipertérmicos mais importantes são:

1 – Síndrome Neuroléptica Maligna (SNM) - observada em alguns pacientes que fazem uso de agentes antipsicóticos e é caracterizada por rigidez muscular (muito intensa), hipertermia, acidose metabólica e confusão mental.

2 – Hipertermia maligna – trata-se de um distúrbio hereditário que causa hipertermia grave, acidose metabólica e rigidez depois do uso de certos anestésicos (halotano e succinilcolina).

3 – Síndrome serotoninérgica - ocorre primariamente em pacientes que utilizam inibidores da MAO, os quais também fazem uso de drogas que aumentam a concentração de serotonina, tais como: meperidina, fluoxetina ou outros inibidores da recaptação de serotonina, e é caracterizada por irritabilidade, rigidez, mioclonias, sudorese, instabilidade autonômica e hipertermia. Também pode ocorrer em pessoas que ingeriram dose elevada de inibidores da recaptação de serotonina, mesmo sem o uso concomitante de um IMAO.
Hipertermia grave, quando não tratada, pode evoluir para um quadro de hipotensão, rabdomiólise, coagulopatia, falência cardíaca e renal, lesão cerebral e morte. Os sobreviventes freqüentemente apresentam seqüelas neurológicas permanentes.

Tabela 14 - Substâncias que podem causar hipertermia
Por hiperatividade muscular, rigidez ou convulsões
Simpatomiméticos: anfetaminas e derivados, cocaína; fenilpropanolamina; efedrina
alucinógenos: LSD, fenciclidina, anfetaminas (MDMA e MDEA)
drogas que causam convulsões recorrentes: isoniazida, teofilina
anticolinérgicos: atropina, antihistamínicos, antidepressivos tricíclicos, vegetais beladonados
outros agentes: lítio, inibidores da MAO, estricnina,
estado de abstinência a drogas
síndrome neuroléptiva maligna (SNM)
hipertermia maligna
síndrome serotoninérgica
Por aumento do metabolismo
desacopladores da fosforilação oxidativa: dinitrofenóis, pentaclorofenol
salicilatos, hormônios tireoidianos
Por distúrbio nos mecanismos de dissipação de calor ou de termorregulação
anticolinérgicos: anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos
fenotiazinas e outros agentes antipsicóticos
Por outros mecanismos
calor externo
reações de hipersensibilidade: antimicrobianos, drogas antineoplásicas, febre da fumaça do metal
hipertermia maligna
síndrome neuroléptica maligna
abstinência alcoólica ou a drogas sedativo-hipnóticas

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): abstinência alcoólica (Delirium tremens) e de drogas sedativo-hipnóticas; esforço ou calor externo; tireotoxicose; meningite e encefalite; outras infecções graves.

• Convulsões

As convulsões são causas freqüentes de morbidade e mortalidade devido à ingestão de doses elevadas de várias substâncias (Tabela 15). As crises podem ser únicas e rápidas ou múltiplas e prolongadas, podendo ser desencadeadas por vários mecanismos. Convulsões generalizadas, geralmente, resultam em perda da consciência e, com freqüência, acompanhada de mordedura da língua e incontinências fecal e urinária. Outras causas de hiperatividade muscular ou rigidez podem ser confundidas com convulsões, especialmente em pacientes inconscientes.

Tabela 15 - Substâncias que podem causar convulsões
Agentes simpaticomiméticos
Antidepressivos e antipsicóticos Outros
anfetaminas e derivados (incluindo MDMA) antidepressivos triciclícos anti-histamínicos izoniazida
cafeína haloperidol e outras butirofenonas betabloqueadores (primariamente, o propranolol) chumbo e outros metais pesados
cocaína loxapina, clozapina e olanzapina ácido bórico lidocaína e outros anestésicos locais
fenilciclidina fenotiazianas cânfora lítio
fenilpropanolamina amoxapina carbamazepina ácido mefenâmico
efedrina inibidores seletivos da recaptação de serotonina hipóxia celular (monóxido de carbono, cianeto e sulfeto de hidrogênio) meperidina (metabólito normeperidina)
teofilina   hidrocarbonetos clorados metaldeído
    agentes colinérgicos (nicotina, carbamatos, organofosforados) brometo de metila
    plantas tóxicas fenóis
    citrato fenilbutazona
    dietiltoluamida (DEET) piroxicam
    estricnina (opistótono e rigidez) GHB (gama-hidroxibutirato)
    síndrome de abstinência de etanol ou drogas sedativo-hipnóticas

Qualquer convulsão pode comprometer as vias aéreas, resultando em apnéia e aspiração pulmonar. Lembre-se que nestes pacientes a queda da língua é causa importante de obstrução das vias aéreas. Convulsões múltiplas e prolongadas podem causar acidose metabólica grave, hipertermia, rabdomiólise e lesão cerebral.

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): distúrbio metabólico grave (hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia ou hipóxia); trauma de crânio com lesão intracraniana; epilepsia idiopática; abstinência alcoólica ou de drogas sedativo-hipnóticas; hipertermia por esforço ou ambiental; infecção de SNC como meningite ou encefalite; convulsões febris em crianças.

• Agitação, delírio ou psicose
Agitação, delírio e psicose podem ser causados por uma variedade de drogas e toxinas (Tabela 16). A agitação, especialmente se estiver acompanhada de comportamento hipercinético (paciente debatendo-se ou contorcendo-se), pode resultar em hipertermia e rabdomiólise.

Tabela 16 - Substâncias que podem causar agitação, delírio ou psicose
Predomínio de confusão ou delírio Predomínio de agitação ou psicose
Anticolinérgicos Simpatomiméticos
anti-histamínicos anfetaminas e derivados
atropina cafeína
escopolamina cocaína
antiparkinsonianos teofilina
antiespasmódicos fenilpropanolamina
relaxantes musculares Alucinógenos
vegetais beladonados LSD
antidepressivos tricíclicos fenciclidina
fenotiazinas mescalina
amantadina psilocibina
Outros ketamina
brometo anfetaminas (MDMA)
monóxido de carbono Outros
cimetidina e outros bloqueadores H2 maconha
dissulfiram mercúrio
chumbo e outros metais pesados procaína
levodopa inibidores deletivos da recaptação de serotonina
lidocaína e outros anestésicos locais corticóides (prednisona)
lítio  
salicilatos  
abstinência alcoólica e de drogas sedativo-hipnóticas  

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): distúrbios metabólicos graves (hipóxia, hipoglicemia e hiponatremia); abstinência alcoólica e de drogas sedativo-hipnóticas; tireotoxicose; infecção do SNC como meningite e encefalite; hipertermia induzida por esforço ou ambiental.

4. Alterações respiratórias - os pacientes podem apresentar uma ou mais das seguintes complicações:

• Falência respiratória

A falência ventilatória pode ter múltiplas causas, incluindo falência dos músculos respiratórios, depressão do centro respiratório, pneumonia ou edema pulmonar graves. É a causa mais comum de óbitos de pacientes intoxicados. Exemplos de drogas e toxinas que podem causar falência respiratória estão listadas na Tabela 17.

Tabela 17 - Substâncias que podem causar falência respiratória
Paralisia de músculos respiratórios Depressão do centro respiratório
toxina botulínica anti-histamínicos
bloqueadores neuromusculares barbitúricos
saxitoxina; tetrodotoxina clonidina e outros agentes simpaticolíticos
nicotina etanol e outros álcoois
organosfosforados e carbamatos opiáceos
acidentes ofídicos (crotálico e elapídico) sedativo-hipnóticos
estricnina antidepressivos tricíclicos
tétano GHB
relaxantes musculares fenotiazinas e antipsicóticos
  anticonvulsivantes

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): pneumonia bacteriana ou viral; encefefalite ou mielite viral (pólio); trauma ou isquemia medular, ou lesão do SNC; tétano, causando rigidez da musculatura da parede torácica; pneumotórax.

• Hipóxia

Muitas intoxicações podem cursar com hipóxia (Tabela 18) e, como conseqüência, é possível ocorrer lesão cerebral irreversível e arritmias cardíacas potencialmente fatais.

Tabela 18 - Causas de hipóxia
Associadas com pneumonia ou edema pulmonar não cardiogênico
Gases irritantes Opiáceos
amônia heroína
cloro metadona
sulfeto de hidrogênio Asfixiantes celulares
óxido de nitrogênio monóxido de carbono
fumaça de cigarro cianeto
fosfogênio metemoglobinizantes
fumos metálicos Outros
gases ácidos ou alcalinos aspiração de conteúdo gástrico
aldeídos cocaína
isocianatos etilenoglicol
Gases inertes fenciclidina
dióxido de carbono organofosforados e carbamatos
Metano, propano e nitrogênio metais pesados
Inalantes voláteis (hidrocarbonetos) paraquate
gasolina salicilatos
querosene sedativos-hipnóticos
butano simpatomiméticos
Associadas com edema pulmonar cardiogênico
antidepressivos tricíclicos Quinidina e procainamida
betabloqueadores verapamil

Nas intoxicações, esta complicação pode ser ocasionada por:

1- deficiência ambiental de oxigênio (diluição do O2 por gases inertes);

2- dificuldade de realização de trocas gasosas pulmonares em conseqüência de:

  • pneumonia – nos pacientes intoxicados é provocada mais freqüentemente por aspiração de conteúdo gástrico. Também pode ser causada por aspiração de compostos voláteis (derivados de petróleo) e pela inalação de gases irritantes;
  • edema pulmonar – todos os agentes que determinam pneumonia química, como os gases irritantes e os hidrocarbonetos, também podem provocar edema pulmonar por alteração na permeabilidade das membranas dos capilares pulmonares.

3- hipóxia celular – pode estar presente mesmo quando a gasometria arterial indica valores normais de referência, como por exemplo:

  • presença de carboxiemoglobina e metemoglobina – dificultam a ligação do O2 com a hemoglobina e, conseqüentemente, seu transporte para os diferentes tecidos do organismo, sem que se observe alteração da pO2. Isto acontece porque na rotina, mede-se a quantidade de O2 dissolvido no plasma (cálculo indireto, a partir da pO2) e não sua concentração real. Somente a determinação direta da saturação do O2 revelará a queda de saturação da oxiemoglobina. Nesses casos, o oxímetro de pulso indicará resultados normais ou próximos da normalidade e não está indicado nas intoxicações por monóxido de carbono (CO) e por agentes metemoglobinizantes.
  • cianeto e sulfeto de hidrogênio – interferem na utilização do O2 em nível celular o que resulta em queda de sua utilização pelos tecidos, causando elevação de sua saturação no sangue venoso.

    Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): coleta errada de amostra (punção venosa ao invés de arterial); pneumonia viral ou bacteriana; contusão pulmonar por trauma; infarto agudo do miocárdio.

• Broncoespasmo

É uma complicação que pode ter como conseqüências a hipóxia e a falência respiratória aguda. Vários agentes tóxicos (Tabela 19) podem causar broncoespasmo mediante:

a- lesão por irritação direta – provocada pela inalação de gases irritantes, por aspiração de derivados de petróleo ou de conteúdo estomacal;
b- ação tóxica da substância – como os inseticidas anticolinesterásicos (organofosforados e carbamatos) e os agentes bloqueadores adrenérgicos;
c- reações de hipersensibilidade ou alérgicas.

Tabela 19 - Substâncias que podem causar broncoespasmo
betabloqueadores organofosforados e outros anticolinesterásicos
cloro e outros gases irritantes inalação de fumaça
aspiração de hidrocarbonetos sulfitos (em alimentos)
isocianatos inalação de material particulado
substâncias que causam reações alérgicas  

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): asma ou outro distúrbio broncoespástico pré-existente; estridor causado por lesão das vias aéreas superiores e edema (edema progressivo de vias aéreas pode resultar em obstrução aguda dessas vias). Se houver qualquer sinal de agravamento e/ou instabilidade no quadro do paciente, é necessário uma reavalição da permeabilidade das vias aéreas; obstrução por corpo estranho.

5. Outras complicações

distonia, discinesia e rigidez – exemplos de substâncias que podem causar anormalidades de movimentos ou rigidez estão listadas na Tabela 20. Rigidez ou hiperatividade muscular mantida por muito tempo pode causar rabdomiólise, hipertermia, falência ventilatória ou até mesmo acidose metabólica

Tabela 20 - Substâncias que induzem anormalidades de movimentos
Tremores/mioclonia Rigidez/parkinsonismo Coreoatetose Fraqueza/paralisia
lítio antipscóticos (neuroléticos) Anticolinérgicos

antidepressivos trcicíclicos
anti-histamínicos

bário (hipocalemia)
neurolépticos metoclopramida magnésio
Simpaticomiméticos

cocaína
teofilina
anfetaminas
cafeína
albuterol
metilfenidato

amoxapina Abuso de solventes

tolueno
gasolina

metanol Antiepilépticos

fenitoína
carbamazepina

etilenoglicol Metais pesados

mercúrio
tálio

fenciclidina
inibidores da MAO  
síndrome serotoninérgica   Inseticidas

organofosforados
carbamatos

Simpaticomiméticos

cocaína
anfetaminas

 
meperidina  
Anticolinérgicos

anti-histamínicos
antidepressivos tricíclicos

  nicotina
acidente com Latrodectus   botulismo
lítio   acidente elapídico
abstinência de drogas metaqualona   intoxicação alimentar

peixe (fogu)

metais pesados manganês  
  estricnina  
  dissulfeto de carbono    
  cianeto    
  lesão pós anóxia por qualquer agente    

1 – Reações distônicas - são comuns com o uso de doses tóxicas ou mesmo em doses terapêuticas de antipsicóticos e também de alguns antieméticos. O mecanismo de desencadeamento dessas reações parece estar relacionado com o bloqueio central da dopamina. As distonias consistem em movimentos dolorosos, forçados e involuntários do pescoço (opistótono), protrusão de língua e extensão da mandíbula ou trismo. Outras desordens de movimentos (extrapiramidais ou parkinsonismo) também podem ocorrer com esses agentes.

2 – Discinesias, por sua vez, são movimentos rápidos, repetitivos que envolvem um pequeno grupo muscular (mioclonia focal) ou podem manifestar-se por hipercinesia generalizada. A causa não é o bloqueio da dopamina, mas sim, o aumento do seu efeito ou o bloqueio dos efeitos colinérgicos centrais.

3 – Rigidez também pode ocorrer com um grande número de substâncias tóxicas e pode ser causada por estimulação da medula e efeitos no SNC. A Síndrome Neuroléptica Maligna e a Síndrome Serotoninérgica são caracterizadas por rigidez, hipertermia, acidose metabólica, e alteração do estado mental. A rigidez observada na hipertermia maligna é causada por um defeito na célula muscular e pode não se reverter com um bloqueio neuromuscular.

Causas não tóxicas (diagnóstico diferencial): rigidez catatônica causada por distúrbio do pensamento; tétano; acidente vascular cerebral; parkinsonismo idiopático; encefalopatia pós-anóxia.

• Rabdomiólise

Necrose da célula muscular é uma complicação comum das intoxicações. As causas de rabdomiólise incluem imobilização prolongada, convulsões repetidas, hiperatividade muscular, hipertermia ou efeitos citotóxicos diretos de vários agentes tóxicos. O diagnóstico é feito pelo exame de urina de rotina (fitas reativas) ou por uma elevação do nível sérico de creatinoquinase (CK).

A mioglobina liberada pelas células musculares lesadas pode precipitar nos rins, causando necrose tubular e falência renal. Isto é mais comum quando os níveis plasmáticos de CK encontram-se muito elevados e se o paciente estiver desidratado. Devido à rabdomiólise podem ocorrer também hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia.

Hemólise com hemoglobinúria também pode produzir um hemoteste positivo na urina.

Causas de rabdomiólise estão listadas na Tabela 21.

Tabela 21 – Causas de rabdomiólise
Hiperatividade muscular, rigidez ou convulsões Toxicidade celular direta Outros mecanismos ou desconhecidos
anfetaminas e derivados cogumelos que contêm amatoxina barbitúricos
clozapina e olanzapina monóxido de carbono herbicidas clorofenoxiácidos
cocaína colchicina etanol
lítio etilenoglicol hipertermia
inibidores da MAO alguns venenos animais (cascavel, abelhas) agentes sedativo-hipnóticos
fenciclidina   trauma
convulsões    
estricnina    
tétano    
antidepressivos tricíclicos    

• Reações anafiláticas e anafilactóides

Essas reações são caracterizadas por broncospasmo e aumento da permeabilidade vascular que podem levar a um edema de laringe, rash cutâneo e hipotensão. Exemplos de drogas que causam reações anafiláticas e anafilactóides podem ser encontrados na (Tabela 22). Reações anafiláticas e anafilactóides graves podem evoluir para obstrução de laringe, parada respiratória, hipotensão e morte.

1 – Anafilaxia ocorre quando um paciente que possui imunoglobulina E (IgE) contra um determinado antígeno ligado na superfície dos seus mastócitos e basófilos é exposto ao antígeno que a ativa, desencadeando a liberação de histamina e vários outros mediadores vasoativos.
2 – Reação anafilactóide também é causada pela liberação de componentes dos mastócitos, mas não envolve sensibilização prévia ou mediação por IgE.

Tabela 22 - Substâncias que podem causar reações anafiláticas e anafilactóides
Reações Anafiláticas (mediadas por IgE) Reações Anafilactóides
(não mediada por IgE)
Outros não classificados
soros antipeçonhentos) acetilcisteína exercício físico
alimentos (nozes, peixes, ostras) hemoderivados sulfetos
picadas de himenópteros ou outros insetos contrastes iodados  
imunoterapia alérgica opióides  
penicilinas e outros antibióticos tubocurarina  
vacinas certas espécies de peixes  

 


 
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